Авторы нового исследования предложили оригинальный подход к изучению проблемы лишнего веса. Они обратились не к генетике ожирения, а к генетическим фактором худобы.

У каждого есть знакомый, который может есть что угодно, не заниматься физкультурой, но не набирать вес. Возможно, новое исследование, опубликованное в Cell, частично помогает объяснить этот феномен.

Ученые обнаружили, что определенные мутации гена ALK (ген киназы анапластической лимфомы) могут способствовать поддержанию нормального веса.
Раньше изменения в этом гене связывали только с увеличением риска определенных злокачественных опухолей. Теперь исследователи обнаружили два варианта гена ALK, которые встречаются только у худых людей (при низком индексе массы тела), но не обнаруживаются даже при нормальном весе. Для этого авторы исследования проанализировали ДНК более чем 47 тысяч человек в возрасте от 20 до 44 лет. Данные они получили в эстонском биобанке.
«Большинство ученых изучает ожирение и генетику ожирения. Мы просто “вывернули” все и изучили худобу, открыв новую область для исследований», – сказал Джозеф Пеннингер (Josef Penninger)
Отдельную часть исследования ученые провели на животных. Оказалось, что мыши, у которых выключен ген ALK, вес и количество жира в организме ниже среднего даже при перекармливании.
На людях эксперименты, которые доказывают роль гена в поддержании худобы, ученые не проводили. Поэтому в настоящее время можно заявлять о том, что определенные варианты гена ALK связаны с низким весом, но нельзя заявлять, что они являются его причиной.
Ученые сообщают, что этот ген сильно выражен в головном мозге, его действие связано с регулированием количества жира в организме.
Авторы исследования указывают, что теоретически возможно использовать отключение гена ALK для профилактики или лечения ожирения. В лечении рака препараты, которые его подавляют, уже используются.

0

Автор публикации

не в сети 2 недели

Алексей

24
Комментарии: 5Публикации: 7836Регистрация: 27-11-2018
Источник статьи:
26 мая 2020